Vivir con VIH: ¿Un factor de riesgo para tener alteraciones glucémicas y lipídicas?

Vivir con VIH: ¿Un factor de riesgo para tener alteraciones glucémicas y lipídicas?

Autores

Paula Catalina Méndez Ríos

Instituto de Investigación en Inmunodeficiencias y VIH, Centro Universitario de Ciencias de la Salud (CUCS), Universidad de Guadalajara (UdeG)

Monserrat Álvarez Zavala

Instituto de Investigación en Inmunodeficiencias y VIH, CUCS, UdeG

Karina Sánchez Reyes

Instituto de Investigación en Inmunodeficiencias y VIH, CUCS, UdeG

Contacto: karina.sanchez@academicos.udg.mx


La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha sido catalogada como una pandemia; a nivel mundial, 39.9 millones de personas vivieron con VIH en el año 2023, según datos reportados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) (1). A pesar de los esfuerzos globales por reducir estas cifras, continúa siendo un problema de salud pública que impacta negativamente a las personas, sus familias y la economía del país.

El VIH se caracteriza por destruir progresivamente los linfocitos T CD4+, células clave del sistema inmunológico que coordinan la respuesta inmunológica frente a infecciones. De esta manera, las personas que viven con VIH (PVVIH) tienen una mayor susceptibilidad a infecciones oportunistas, así como a otros padecimientos (2). Entre los principales factores de riesgo para contraer la infección se encuentran mantener relaciones sexuales sin protección o tener contacto con objetos cortopunzantes infectados. Aunque el género no es un factor de riesgo, según datos obtenidos por el Instituto de Investigación en Inmunodeficiencias y VIH (InIVIH), la proporción de hombres infectados (86.1%) es mayor que la de mujeres (13.9%), y esta tendencia aumenta considerablemente en hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres (63.8%).

Tratamiento del VIH y su impacto en la salud metabólica

El tratamiento para la infección por VIH, o terapia antirretroviral (TAR), tiene como objetivo disminuir los niveles del virus hasta un nivel indetectable, aumentar el conteo de linfocitos T CD4+ y reducir la mortalidad asociada al VIH; así, las PVVIH tienen una esperanza de vida casi normal [3]. No obstante, la TAR no restaura la salud por completo y genera la aparición de comorbilidades no asociadas al SIDA (Figura 1), como enfermedad cardiovascular, hipertensión, dislipidemias y diabetes tipo 2 (DT2). Además, se estima que el 33.4% de las PVVIH tienen síndrome metabólico.

Figura 1. Progresión de la infección por VIH y el desarrollo de comorbilidades. (1) Entrada del virus: el VIH infecta a los linfocitos T. (2) Depleción inmunológica: la replicación viral provoca la destrucción de linfocitos T CD4+, debilitando el sistema inmunológico. (3) Administración de la terapia antirretroviral (TAR): el tratamiento reduce la carga viral y ayuda a la recuperación inmunológica. (4) Desarrollo de comorbilidades: a pesar del tratamiento, las personas que viven con VIH pueden desarrollar comorbilidades metabólicas, como enfermedad cardiovascular (ECV), diabetes tipo 2 (DT2), obesidad, dislipidemia y lipodistrofia.

La Administración de Drogas y Medicamentos (FDA) ha aprobado diferentes esquemas de TAR con distintos mecanismos de acción; actualmente, la administración debe ser en régimen combinado. El 94.4% de la población utiliza inhibidores de la integrasa (INSTI), que evitan que el virus se integre al ADN de las células del hospedero (3). Aunque los INSTI son menos tóxicos y se asocian a menos complicaciones metabólicas, estas persisten debido a factores como la inflamación crónica, el uso crónico de la TAR o aquellos relacionados con el estilo de vida, como la edad, la obesidad, el ejercicio y el tabaquismo. Solo el 48.6% de las PVVIH practica algún tipo de actividad física, y el 20.1% tiene el hábito de fumar.

La TAR se ha asociado con aumento de peso y cambios metabólicos, lo que incrementa el riesgo de DT2. Un fenómeno llamado «retorno a la salud» ocurre cuando las personas que inician la TAR experimentan un aumento de peso mayor al esperado [3]. De hecho, el 50% de las personas con VIH tienen sobrepeso u obesidad, y este porcentaje aumenta hasta el 80% en quienes además tienen diabetes. Otras medidas antropométricas, como el índice de masa corporal (IMC), evidencian este fenómeno, pues en PVVIH con DT2 es de 29.1 kg/m², mientras que en quienes solo tienen VIH es de 25.3 kg/m². Así, el aumento de peso a corto plazo durante el tratamiento incrementa el riesgo de trastornos en el metabolismo de la glucosa.

VIH y su relación con la diabetes

La DT2 es un trastorno metabólico crónico caracterizado por niveles elevados de glucosa sanguínea de manera persistente, además de disfunción en las células β pancreáticas, lo que provoca una secreción deficiente de insulina o resistencia a la misma (RI) [4]. La infección por VIH se ha relacionado con el desarrollo de enfermedades metabólicas, al igual que la exposición prolongada a la TAR se ha asociado con la fisiopatología de la DT2. Además, la obesidad y la edad se consideran factores clave en el desarrollo de DT2; en nuestra población, la edad de las PVVIH con DT2 es mayor (47.9 ± 7.2 años) en comparación con las PVVIH sin DT2 (39.1 ± 10.6 años).

Se estima que la prevalencia de DT2 en PVVIH es un 10.3% mayor en comparación con la población general (4). La hemoglobina glucosilada (HbA1c) permite evaluar los niveles de glucosa en sangre durante los últimos tres meses, considerando el tiempo de vida media de los glóbulos rojos o eritrocitos, que se estima en 120 días. Los niveles elevados de glucosa se unen a los glóbulos rojos de la misma forma en que el caramelo se pega a los dedos. Así, la HbA1c refleja los niveles de glucosa en este período. Dentro de los efectos adversos de la TAR se considera la subestimación de los niveles de glucosa mediante la HbA1c, debido a la destrucción de los eritrocitos, lo que reduce los niveles de HbA1c. En nuestra población, en PVVIH el nivel de HbA1c es de 5.4% ± 0.3, en PVVIH con preDT2 de 5.7% ± 0.2, y en PVVIH con DT2 los niveles oscilan en 8% ± 0.3.

Recientemente, se ha demostrado que la terapia con INSTI induce daño en las mitocondrias, los orgánulos generadores de energía de nuestras células, afectando así el metabolismo de la glucosa y la RI. La insulina, secretada por las células β pancreáticas, funciona como una llave que permite la entrada de glucosa a la célula para su conversión en energía. En el caso de las PVVIH con DT2, los niveles de insulina son elevados (22.2 µU/mL) en comparación con los de PVVIH sin DT2 (8.5 µU/mL) y similares a los de personas con DT2 (23.9 µU/mL); esto sugiere hiperinsulinemia, señal de una sobreproducción de insulina debido a su uso inadecuado a nivel celular. Esto puede desarrollarse por factores indirectos, como cambios en la distribución de la grasa, inflamación y desregulación de los ácidos grasos libres, o por factores específicos relacionados con la TAR, como la lipodistrofia y la dislipidemia (2, 4).

VIH y el desequilibrio lipídico

El VIH también interfiere en el transporte y eliminación de los ácidos grasos, aumentando el riesgo de desarrollar problemas arteriales (como aterosclerosis) y cardíacos (5). Por ejemplo, el VIH promueve la secreción de moléculas proinflamatorias, afectando el metabolismo y almacenamiento de lípidos (grasas) y desencadenando otras alteraciones metabólicas, como dislipidemia y lipodistrofia, predictores independientes de diabetes.

La lipodistrofia es una condición de redistribución anormal del tejido adiposo (TA), en la cual generalmente se presenta disminución de grasa subcutánea periférica y aumento a nivel abdominal [2]. Datos de nuestra unidad de atención demuestran que la acumulación de TA visceral es mayor en personas con VIH y DT2, pues su circunferencia de cintura es mayor (97.5 cm) en comparación con quienes solo tienen VIH (86 cm). Además, el índice cintura/cadera (ICC), que indica un mayor acúmulo de grasa abdominal y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares cuando es elevado, también resultó ser más alto (0.95) en PVVIH con DT2 respecto a las PVVIH sin DT2 (0.88) o aquellas con DT2 (0.93).

La dislipidemia es el desequilibrio en los niveles de lípidos en la sangre (2); generalmente, se manifiesta como un aumento en los niveles de triglicéridos (TG) acompañado de una disminución en los niveles de colesterol de alta densidad (C-HDL), también llamado colesterol «bueno». Este escenario se observa en PVVIH con DT2, pues sus niveles de TG son considerablemente mayores (185 mg/dL) a expensas de bajos niveles de C-HDL (32 mg/dL). Este trastorno lipídico es menos evidente en personas con DT2, con un promedio de 132 mg/dL de TG y 44 mg/dL de C-HDL, en relación con personas que solo tienen VIH, con 94 mg/dL de TG y 42 mg/dL de C-HDL.

Una de las causas atribuibles a este fenómeno en PVVIH es la TAR, pues interfiere con la hidrólisis o ruptura de lípidos, favoreciendo su acumulación y afectando su utilización. Posterior a una comida, los ácidos grasos se convierten en fuente de energía o se almacenan para su uso posterior; sin embargo, la TAR altera este proceso, dejando más lípidos circulantes en sangre e incrementando la obesidad en PVVIH (5).

Prevención y bienestar en VIH: El nuevo desafío

El avance en los tratamientos antirretrovirales ha permitido que las PVVIH tengan una mejor calidad y esperanza de vida; de modo que, hoy en día, vivir con VIH ya no es una sentencia de muerte. Sin embargo, la TAR, junto con factores propios de la infección y el estilo de vida, influye en el metabolismo, aumentando el riesgo de DT2, enfermedad cardiovascular y otros trastornos metabólicos, como dislipidemia y lipodistrofia. Así, el mayor reto actual para las PVVIH es promover hábitos que protejan la salud metabólica, como la implementación de estrategias de prevención, seguimiento y promoción de estilos de vida saludables que mitiguen los riesgos de complicaciones asociadas a la infección, permitiendo así llevar una vida plena y saludable.

Referencias

[1] World Health Organization. World AIDS Day report: Global HIV statistics [Internet]. Geneva: WHO; 2024 [cited 2025 Mar 11]. Available from: https://cdn.who.int/media/docs/default-source/hq-hiv-hepatitis-and-stis-library/j0482-who-ias-hiv-statistics_aw-1_final_ys.pdf?sfvrsn=61d39578_3

[2] Bourgeois C, Gorwood J, Olivo A, Le Pelletier L, Capeau J, Lambotte O, et al. Contribution of adipose tissue to the chronic immune activation and inflammation associated with HIV infection and its treatment. Front Immunol. 2021 Jun 18;12:670566. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.670566

[3] Menéndez-Arias L, Delgado R. Update and latest advances in antiretroviral therapy. Trends Pharmacol Sci. 2022 Jan;43(1):16-29. https://doi.org/10.1016/j.tips.2021.11.004

[4] Bailin SS, Koethe JR. Diabetes in HIV: the link to weight gain. Curr HIV/AIDS Rep. 2023 Feb;20(1):9-18.

[5] Gnoni ML. Is HIV-associated mitochondrial dysfunction (HIVAMD) related to weight gain and metabolic complications in PLWH? Contribution of ultra-processed foods (ULPs). Norton Healthc Med J. 2024 May;1(1)


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