Autores
Cynthia Areli Temblador Domínguez
Estudiante de Licenciatura en Medicina, Centro Universitario de Ciencias de la Salud (CUCS), Universidad de Guadalajara (UdeG)
Africa Samantha Reynoso Roa
Estudiante de Doctorado en Farmacología, CUCS, UdeG
Teresa Arcelia García Cobián
Departamento de Fisiología, CUCS, UdeG
Contacto: arcelia.garcia@academicos.udg.mx
Nuestro cerebro está formado por millones de células llamadas neuronas, las cuales están encargadas de coordinar los pensamientos, la memoria, los movimientos y muchas funciones de nuestro cuerpo. En la enfermedad de Alzheimer (EA), existe daño y destrucción de estas células, lo que provoca problemas para recordar, razonar y realizar las actividades diarias. A pesar de que los científicos llevan años estudiando esta enfermedad, todavía no se conocen las causas exactas y, por lo tanto, no existe una cura.
Por otro lado, la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) es una alteración del metabolismo en la cual el cuerpo no puede mantener niveles adecuados de glucosa (azúcar) en la sangre, la cual nuestras células necesitan como combustible para producir energía que les permita funcionar adecuadamente. La obtenemos al comer alimentos que contienen carbohidratos (azúcares); luego de la digestión, este azúcar se absorbe en el intestino y pasa a la sangre, donde viaja por todo el torrente sanguíneo para llegar a órganos como el cerebro y los músculos, cuyas células la necesitan para realizar todas sus funciones correctamente. Sin embargo, para que esta glucosa entre a las células y pueda ser utilizada, se necesita una hormona llamada insulina, la cual se produce en el páncreas cuando aumenta la glucosa en la sangre después de las comidas y ayuda a que esta ingrese a distintos órganos como el hígado, el tejido graso y el músculo.
Estos mecanismos del cuerpo pueden sufrir alteraciones, como que las células no respondan a la insulina (lo que se conoce como resistencia a la insulina o prediabetes) o que la insulina se produzca en poca o nula cantidad debido a una disfunción del páncreas (como ocurre en la diabetes tipo 2). En ambas situaciones, la glucosa no puede entrar a los órganos y se acumula en la sangre, lo que produce daños importantes e irreversibles en órganos como el riñón, el hígado, el músculo, el ojo y, finalmente, el cerebro.
Científicos de todo el mundo han observado que la enfermedad de Alzheimer podría ser un tipo de diabetes que afecta de manera específica al cerebro y al sistema nervioso. Muchos de los mecanismos por los cuales la diabetes produce daño a distintos órganos son muy similares a los que ocurren en la enfermedad de Alzheimer, por lo que se ha propuesto denominarla como “diabetes tipo 3” (1). En nuestro cuerpo, la insulina tiene funciones importantes, como ayudarnos a mantener el peso corporal y niveles adecuados de azúcar en la sangre, pero también cumple funciones en el cerebro, donde se encarga de mantener y fortalecer las conexiones entre neuronas, lo que está relacionado con la memoria y el aprendizaje [2]. Se ha encontrado que en alteraciones como la diabetes tipo 2, la comunicación entre neuronas se vuelve deficiente con el tiempo (1). Antes se creía que la insulina producida en el páncreas llegaba al cerebro a través de mecanismos de transporte; hoy, la evidencia científica parece indicar que el cerebro produce su propia insulina necesaria para funcionar. Sin embargo, condiciones como la obesidad, la diabetes y los niveles elevados de grasas en la sangre (triglicéridos y colesterol) provocan un aumento de esta hormona, lo que en exceso puede resultar tóxico [2], ya que produce daños en los vasos sanguíneos del cerebro y mayor predisposición al endurecimiento de las arterias.
Las neuronas que conforman el cerebro están construidas a su vez por moléculas llamadas proteínas, que funcionan a manera de bloques a partir de los cuales se construyen todas las células del cuerpo, de forma similar a los ladrillos; cuando estas proteínas están bien estructuradas y funcionan adecuadamente, las neuronas realizan sus procesos correctamente. En la enfermedad de Alzheimer, algunas de estas proteínas que forman las neuronas sufren anomalías en su estructura, lo que altera también su función y eliminación del cuerpo [3].
Una de estas proteínas defectuosas es conocida como proteína β-amiloide, que en condiciones normales ayuda a la conexión entre las neuronas, pero que cuando sufre anomalías en su estructura comienza a comportarse de manera defectuosa y se acumula en el cerebro, impidiendo la correcta comunicación entre neuronas [2]. Este proceso ocurre de manera progresiva, afectando cada vez a más neuronas hasta que la persona comienza a perder funciones cerebrales importantes como la memoria, lo cual es característico de la enfermedad de Alzheimer. Este daño también impide que la glucosa entre a las neuronas para producir energía (resistencia a la insulina), ocasionando que el cerebro se inflame. Dichas alteraciones a nivel cerebral no solo afectan a este órgano, sino que pueden producir resistencia a la acción de la insulina también en otros órganos del cuerpo que requieren glucosa para funcionar, como el músculo y el hígado. Se ha encontrado que en los cerebros de personas con diabetes tipo 2, la capacidad para absorber y utilizar la glucosa disminuye hasta en una cuarta parte.
La proteína β-amiloide no es la única que puede alterarse en la diabetes tipo 2. La llamada “proteína Tau” (que en condiciones normales contribuye a dar forma y estabilidad a la neurona) y la proteína “péptido amiloide de los islotes (IAPP)” (que se encuentra en el páncreas y cuya función contribuye a controlar el azúcar en la sangre, regular el apetito y la saciedad) también pueden sufrir alteraciones en su estructura y función [3]. Al acumularse, estas proteínas comienzan a dañar otras células adyacentes e incrementan la formación de más proteínas defectuosas en el cerebro, creando un círculo vicioso de daño. La cantidad excesiva de estas proteínas altera el funcionamiento correcto de la insulina y la glucosa en todo el cuerpo; en el páncreas, se dañan las células que producen insulina (lo que resulta en una producción insuficiente de esta para mantener la glucosa en sangre en niveles adecuados), lo que conduce a obesidad e inflamación del páncreas y el cerebro, facilitando así el avance de la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer.
Los científicos no saben con certeza qué ocasiona que las proteínas β-amiloide, Tau e IAPP sufran alteraciones y produzcan daño; sin embargo, hay algunos problemas de salud que parecen estar relacionados, como el estrés oxidativo y el síndrome metabólico [1].
Cuando una persona consume cantidades excesivas de carbohidratos —como pan, pasta o bebidas azucaradas— y grasas —como manteca, margarina, etc.—, y no realiza actividad física, la cantidad de calorías consumidas es mayor a la que el cuerpo necesita, lo que resulta en un exceso de energía que conlleva la formación de los llamados “radicales libres”. Estas son moléculas de oxígeno que se adhieren a las proteínas y otras estructuras de nuestras células, alterando sus funciones. Estos radicales libres se mantienen bajo control gracias a los antioxidantes que nuestro cuerpo produce y que también podemos obtener mediante una dieta equilibrada [2]. Sin embargo, cuando el exceso de energía se mantiene por mucho tiempo y no mejoramos nuestro estilo de vida, estas defensas antioxidantes son insuficientes y las células comienzan a sufrir daños irreversibles. El cerebro es especialmente vulnerable a estos daños, y se cree que cuando aumentan los radicales libres en este órgano, se forman mayores cantidades de proteína β-amiloide, proteína Tau e IAPP, lo que produce el daño cerebral característico de la enfermedad de Alzheimer.
El segundo factor que se ha asociado con la formación de proteínas defectuosas es el llamado síndrome metabólico, el cual es un conjunto de problemas de salud que se presentan simultáneamente, entre los que se encuentran la diabetes, la hipertensión arterial, la obesidad y los niveles elevados de grasas en la sangre (triglicéridos y colesterol) [3]. Cuando estas enfermedades no se tratan adecuadamente, puede aumentar la formación de proteínas defectuosas en el cerebro y el páncreas, así como también el riesgo de sufrir infartos (en el cerebro y el corazón) y de muerte prematura.
La evidencia científica no es contundente respecto a cómo se forman las proteínas defectuosas y cómo evitarlas; por lo tanto, no existe ninguna cura para estas enfermedades [3]. Se están realizando investigaciones para que científicos y médicos conozcan exactamente qué sucede en la ahora llamada “diabetes tipo 3”, y así poder prevenir su aparición y, quizás, crear nuevos medicamentos que permitan tratarla de manera eficaz o incluso curarla. Sin embargo, y de acuerdo con estudios recientes, mantener un estilo de vida saludable que incluya una dieta equilibrada y ejercicio físico regular puede contribuir a disminuir el riesgo de desarrollar esta y otras enfermedades.
Referencias
[1] Córdova Pluma VH, Zabaneh Campos V, Rodríguez Weber FL, Cabrera Jardines R, González Araiza R, Cantú Gómez A, et al. Una nueva propuesta: diabetes tipo 3, una revisión narrativa. Acta Med. 2025;23(1):52-58. https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2025/am251j.pdf
[2] Nguyen TT, Ta QTH, Nguyen TKO, Nguyen TTD, Van Giau V. Diabetes tipo 3 y sus implicaciones en la enfermedad de Alzheimer. Int J Mol Sci. 2020;21(9):3165. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7246646/
[3] Pérez J, Rodríguez L, Gómez M, et al. ¿Verdadero o falso? La enfermedad de Alzheimer es diabetes tipo 3. Neurodegener Dis. 2024;33(5):245-255. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2024.102957
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